Mala Singh, Mohmmad Shoab Mansuri, Mansi A Parasrampuria et Rasheedunnisa Begum
Contexte : Le vitiligo est une maladie auto-immune cutanée hypomélanotique résultant d'une rupture de l'auto-tolérance immunologique, qui conduit à des réponses immunitaires aberrantes contre les mélanocytes conduisant à la destruction sélective des mélanocytes. Des taux élevés d'interleukine 1 (IL1) ont été signalés dans diverses maladies auto-immunes, dont le vitiligo. L'objectif de la présente étude était d'explorer l'effet de l'IL1-α sur la biologie des mélanocytes en surveillant la viabilité des mélanocytes, l'expression membranaire de l'IL1R1, la mélanogénèse (TYR, TYRP1 et MITF-M) et d'autres molécules immunomodulatrices (IL1A, IL1B, IL1RN, IL1R1 IL8, TNFA, IL6 et ICAM1) lors de la stimulation exogène de l'IL1-α sur des mélanocytes humains normaux en culture primaire (NHM).
Matériel et méthodes : Les mélanocytes ont été isolés à partir de biopsies cutanées normales et cultivés in vitro. Les mélanocytes non mélanocytaires ont été traités avec de l'IL1-α (0-100 ng/ml) et la viabilité cellulaire a été surveillée par test MTT, l'expression membranaire de l'IL1R1 a été surveillée par cytométrie de flux et l'expression relative des gènes a été réalisée par RT-PCR semi-quantitative.
Résultats : L'effet dose-dépendant de l'IL1-α sur les mélanocytes a montré une mort des mélanocytes d'environ 12 % et une augmentation de l'expression membranaire de l'IL1R1 d'environ 22 % après un traitement de 100 ng/ml d'IL1-α pendant 48 heures. De plus, l'IL1RN, l'IL1A, l'IL1B, l'IL6, le TNFA et l'ICAM1 ont montré une expression significativement accrue (p < 0,05) et le MITF-M a montré une expression significativement diminuée (p < 0,05) après stimulation de l'IL1-α (10 et 100 ng/ml, 48 heures) sur le NHM ; tandis que TYR, TYRP1, IL8 et IL1R1 n'ont montré aucune différence.
Conclusion : Dans l’ensemble, la présente étude suggère le rôle crucial de l’IL1-α dans la destruction des mélanocytes dans le vitiligo en régulant le MITF-M et d’autres molécules immunomodulatrices.