Sahni P, Kumar M et Pachauri R
Malgré un siècle de recherches soutenues, les neuroscientifiques ignorent encore le fonctionnement de cet organe de trois kilos qui est le siège de toute activité humaine consciente. Nombreux sont ceux qui ont tenté de s'attaquer au problème en examinant le système nerveux d'organismes plus simples. La difficulté d'établir un lien entre biologie et comportement chez l'homme est encore plus grande. Il existe des techniques permettant d'enregistrer l'activité de neurones individuels chez des êtres humains vivants. De telles méthodes révolutionnaires pourraient, en principe, commencer à combler le fossé entre l'activation des neurones et la cognition : perception, émotion, prise de décision et, en fin de compte, la conscience elle-même. Déchiffrer les schémas exacts de l'activité cérébrale qui sous-tendent la pensée et le comportement fournira également des informations essentielles sur ce qui se passe lorsque les circuits neuronaux dysfonctionnent dans les troubles psychiatriques et neurologiques (schizophrénie, autisme, maladie d'Alzheimer ou de Parkinson). Les anesthésiques sont également connus pour inhiber le transport axoplasmique antérograde rapide (FAAT) neuronal de manière réversible et dose-dépendante, mais le mécanisme précis par lequel l'anesthésique empêche la conscience reste inconnu en grande partie parce que le mécanisme par lequel la physiologie cérébrale produit la conscience est inexpliqué. Dans la présente étude, nous avons utilisé la spectroscopie de dichroïsme circulaire et la microscopie confocale à balayage laser pour voir l'effet du propofol sur l'assemblage de la tubuline et de l'actine neuronales et sondé les changements de leurs structures secondaires.