Sandy-Belle Tabbouny, Elinora Chamoun, Nataliia Pavliuchenko et Marcel Bassil
Contexte : Le stress oxydatif (SO) est défini comme un déséquilibre entre les oxydants et les antioxydants, en faveur des oxydants, pouvant conduire à des dommages à l'ADN. Le benzo[a]pyrène (B(a)P), un hydrocarbure aromatique polycyclique (HAP) mutagène/cancérigène représentatif de l'ADN, peut conduire au benzo(a)pyrène diol époxyde (BPDE) mutagène final.
Méthodes : L'étendue des dommages oxydatifs de l'ADN est étudiée dans des études de population utilisant des cellules facilement obtenues. L'utilisation de cellules buccales s'est avérée être une méthode rentable, non invasive et sûre pour isoler l'ADN pour diverses expériences biologiques. Dans cette recherche expérimentale de 40 participants, répartis à parts égales entre l'industrie et le monde universitaire, nous avons comparé la concentration d'ADN, la pureté et les niveaux associés de dommages BPDE-ADN. Les cellules buccales ont été collectées à l'aide de tubes ISWAB-DNA, et l'ADN a ensuite été extrait pour étudier l'étendue des dommages à l'ADN via le kit ELISA.
Résultats : Les résultats ont montré des échantillons purs sans dégradation de l'ADN. Les rendements en ADN ont atteint 35,657 μg/mL. De plus, aucun des échantillons n'a montré de dommages BPDE-ADN.
Conclusions : Les tubes de collecte MAWI ne sont peut-être pas en mesure de détecter les dommages causés par le BPDE-ADN. D'autres marqueurs OS devraient être utilisés pour éradiquer la déclaration précédente.