Journal de la science du vieillissement

Abstrait

Voies de signalisation du TGF-Bêta dans l'étude de l'expression chez les patients atteints de fibrillation auriculaire Tissu auriculaire

Zhiliang Huang, Yu Gao, Dianchen Hua

Objectif : Explorer la relation entre la voie de signalisation TGF-bêta et la fibrillation auriculaire chez les patients atteints d’une valvulopathie mitrale, et révéler le mécanisme de la voie de signalisation TGF-bêta dans le développement de la fibrillation auriculaire.

Méthodes : Dans un premier temps, l'étendue de la fibrose des tissus de l'appendice auriculaire droit a été testée par coloration au trichrome de Masson. Dans un deuxième temps, l'expression protéique de TGF-beta1, TGF-beta RI, RII, RIII, P-Smad2/3, Smad2/3, Smad4, Smad7, TAK1, p38, ATF-2 a été testée par Western blot.

Résultats : Il y avait une différence significative entre le groupe de fibrillation auriculaire et le groupe témoin en ce qui concerne l'étendue de la fibrose et le diamètre des oreillettes gauches (p0,05). Les patients atteints de fibrillation auriculaire sont associés à une fibrose plus grave et à un diamètre plus grand des oreillettes gauches. Pour une étude plus approfondie, les résultats du test Western Bolt révèlent que l'expression protéique de TGF-beta1 et Smad4 était significativement plus élevée dans le groupe de fibrillation auriculaire et de fibrose sévère, les autres facteurs n'étaient pas différents entre le groupe d'essai et le groupe témoin.

Conclusion : Il existe une fibrose atriale sévère chez les patients atteints de fibrillation atriale avec valvulopathie mitrale. La surexpression de TGF-beta1 et Smad4 est peut-être une raison importante qui induit la fibrose atriale dans la fibrillation atriale, et la fibrose atriale semble jouer un rôle dans le développement de la fibrillation atriale. La réponse à la fibrose par l'initiation de TGF-beta1 dépend peut-être uniquement des mutations de la voie de signalisation TGF-beta Smad.