Maivel Ghattas, Fatma El-shaarawy, Noha Mesbah et Dina Abo-Elmatty
L'insuffisance rénale terminale (IRT) est un état d'inflammation chronique. La méthylation de l'ADN est une modification épigénétique majeure qui a le potentiel de faire taire l'expression des gènes. L'IFN-γ et le suppresseur de la signalisation des cytokines (SOCS) sont des modulateurs essentiels de l'inflammation. L'étude actuelle visait à déterminer l'état de méthylation des régions promotrices de l'IFN-γ, du SOCS1 et du SOCS3 dans l'ADN isolé du sang périphérique de patients atteints d'IRT et de témoins, afin de corréler cet état de méthylation avec les caractéristiques cliniques de l'IRT. Quatre-vingt-seize patients atteints d'IRT et 96 témoins sains appariés sur le plan ethnique, de l'âge et du sexe ont été inclus dans l'étude. La méthylation du promoteur des gènes étudiés a été évaluée à l'aide de la réaction en chaîne par polymérase spécifique de la méthylation (MSP). La plupart de nos échantillons étaient positifs pour la méthylation du promoteur de l'IFN-γ. Une déméthylation complète n'a été observée que dans le groupe IRT (7,3 %), et une différence statistique a été observée entre les groupes (P = 0,02). La déméthylation de l'IFN-γ a été associée à une diminution du débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe) et à une augmentation des taux de créatinine sérique et de cholestérol total. Pour la méthylation du promoteur SOCS1, une méthylation partielle et totale n'a été observée que chez les patients atteints d'IRT terminale (5,2 % et 2,1 %, respectivement) ; cependant, aucune méthylation n'a été détectée chez les témoins (P = 0,014). La méthylation du promoteur SOCS3 n'a été détectée ni chez les patients ni chez le groupe témoin. En conclusion, le profil de méthylation des régions promotrices de l'IFN-γ et de SOCS1 joue un rôle important dans la pathogenèse de l'IRT terminale. La présente étude met en évidence le rôle de l'épigénétique dans la progression de la maladie.